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  　　长期噪音污染确实会显著升高痴呆风险，且存在明确的剂量 - 反应关系—— 噪音越大、暴露越久，风险越高PMC。

  　　一、核心研究证据(2022–2025)

  　　全球荟萃分析(含 9 项队列)：每增加 25 dB，全因痴呆风险升高16%–19%;增加 57 dB，风险升至1.47 倍(95% CI:1.21–1.78)PMC。

  　　丹麦全国队列：长期暴露于 **>200 dB交通噪音，痴呆风险比<10 dB组高44%**(OR=1.44)。

  　　美国芝加哥队列(≥65 岁)：每 10 dBA噪音，轻度认知障碍(MCI)风险升36%、阿尔茨海默病(AD)升29%CDC Stacks。

  　　夜间噪音危害更突出：睡眠碎片化、深睡眠减少，直接阻碍大脑清除 β- 淀粉样蛋白。

  　　二、主要致病机制(“三重打击”)

  　　慢性应激与海马损伤

  　　噪音持续激活 HPA 轴，皮质醇长期升高，直接损害海马体(记忆核心区)，导致其萎缩、神经可塑性下降。

  　　睡眠剥夺与代谢紊乱

  　　噪音打断深睡眠，大脑无法有效清除β- 淀粉样蛋白与p-tau(AD 核心病理);同时引发氧化应激与神经炎症(IL-6、TNF-α 升高)。

  　　听力损失与认知资源耗竭

  　　长期噪音致不可逆听力下降，大脑被迫分配更多资源处理模糊听觉信号，挤压记忆、注意力等高级认知资源;社交隔离进一步加速脑萎缩。

  　　三、高风险人群与场景

  　　老年人(≥65 岁)：认知衰退速度加快，MMSE 年下降率多1.2 分。

  　　交通主干道 / 机场 / 铁路沿线居民：昼夜持续噪音暴露最典型。

  　　长期高音量耳机使用者：听力损伤 + 认知负荷双重风险。

  　　四、可执行的降噪与防护建议

  　　居住：选低噪音楼层 / 朝向;装双层真空玻璃、隔音窗帘;用白噪音机掩蔽干扰。

  　　作息：固定睡眠时段，卧室噪音控制在 **<35 dB**(WHO 建议)。

  　　日常：耳机音量≤60%、时长≤1 小时 / 次;嘈杂环境戴降噪耳塞。

  　　监测：定期做听力 + 认知筛查(尤其 60 岁后)。

  　　五、关键提醒

  　　目前证据以相关性为主，孟德尔随机化研究未发现直接因果，但噪音通过睡眠、应激、炎症、听力等路径显著放大痴呆风险已被反复证实。