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  抗性淀粉减少肝脏脂肪的核心机制，是通过调节肠道菌群、改善代谢信号、减少脂肪吸收三个关键环节，作用于肠 - 肝轴和全身脂肪代谢，具体过程如下：
  1. 作为肠道有益菌的 “专属养料”，加固肠道屏障
     抗性淀粉无法被人体小肠消化吸收，会完整进入大肠，成为双歧杆菌、AKK 菌等有益菌的发酵底物。
     有益菌增殖后，一方面会抑制产生内毒素的有害菌生长；另一方面会促进肠道黏膜细胞分泌黏液，加固肠道屏障，减少脂多糖（LPS） 等内毒素通过门静脉进入肝脏。
     脂多糖是诱发肝脏慢性低度炎症的关键物质，炎症会直接推动肝脏脂肪合成与堆积，因此减少脂多糖入侵，就能从源头减轻肝脏脂肪化的动力。
  2. 发酵产生短链脂肪酸，直接调控肝脏脂肪代谢
     有益菌发酵抗性淀粉会产生大量短链脂肪酸（主要是丙酸、丁酸），这是减少肝脏脂肪的核心活性物质：
     • 丙酸：进入肝脏后，会抑制肝脏内负责脂肪合成的关键酶（如乙酰辅酶 A 羧化酶），直接阻断肝脏 “从头合成脂肪” 的过程；同时还能促进肝脏脂肪分解，减少脂肪在肝细胞内的储存。
     • 丁酸：主要为肠道黏膜细胞供能，进一步修复肠道屏障；还能抑制全身炎症因子的释放，间接改善肝脏炎症环境，降低脂肪堆积效率。
  3. 改善胰岛素抵抗，减少肝脏脂肪 “储存指令”
     胰岛素抵抗是脂肪肝发生的核心诱因 —— 身体胰岛素敏感性下降时，肝脏会错误接收 “储存脂肪” 的信号，过量囤积脂肪。
     抗性淀粉发酵产生的短链脂肪酸，能激活肠道内的特定受体，调节全身血糖和胰岛素水平，提升胰岛素敏感性。
     同时，抗性淀粉本身升糖指数极低，不会引起血糖骤升骤降，避免了因高血糖刺激胰岛素分泌，进而减少肝脏的脂肪储存压力。
  4. 减少肠道对膳食脂肪的吸收
     抗性淀粉在肠道内会形成凝胶状结构，这种结构可以包裹一部分膳食脂肪和胆固醇，减少它们被肠道黏膜吸收的效率。
     未被吸收的脂肪会随粪便排出，从而降低进入血液的脂肪总量，减少肝脏摄取脂肪的来源。